Nova naučna istraživanja ukazuju na mogućnost da bi u razvoju Alchajmerove bolesti važnu ulogu mogao imati i do sada potcenjen molekul u mozgu. Reč je o peptidu poznatom kao P3, za koji se ranije verovalo da nema značajan uticaj na nastanak neurodegenerativnih promena. Međutim, najnoviji rezultati sugerišu da bi ova supstanca mogla biti mnogo opasnija nego što se ranije mislilo.
Alchajmerova bolest, najčešći oblik demencije, godinama je predmet intenzivnih istraživanja širom sveta. Naučnici su posebno fokusirani na beta-amiloid, protein koji se u mozgu može nakupljati i stvarati plakove povezane sa propadanjem nervnih ćelija. Upravo ti nalazi smatraju se jednim od ključnih obeležja bolesti, pa je većina terapijskih strategija bila usmerena na njihovo sprečavanje ili uklanjanje.
Ipak, nova studija objavljena u stručnom časopisu ChemBioChem ukazuje na to da bi u čitavom procesu mogao učestvovati i manji peptid P3, svojevrsni “srodnik“ beta-amiloida. Istraživači su otkrili da se i ovaj molekul može grupisati u nakupine u mozgu, potencijalno stvarajući strukture slične štetnim amiloidnim plakovima. Postoji i mogućnost da P3 deluje u kombinaciji sa beta-amiloidom, čime dodatno podstiče njegovo taloženje i toksično delovanje na nervne ćelije, piše New York Post.
Tim naučnika sa University of California, Santa Cruz smatra da bi takvi nalazi mogli značajno promeniti dosadašnje razumevanje bolesti. U istraživanju koje je vodio biohemičar Jevgenij Raskatov navodi se da P3 verovatno nije bezopasna supstanca kako se dugo pretpostavljalo. Prema njihovim rezultatima, ovaj peptid ima sposobnost da samostalno formira agregate i potencijalno deluje neurotoksično, što znači da bi mogao aktivno doprinositi razvoju Alchajmerove bolesti.
Decenijama je među naučnicima dominiralo mišljenje da je P3 bezopasan, jer se smatralo da je rastvorljiv u vodi i da se lako razgrađuje u mozgu, čime se sprečava formiranje plakova. Zbog takvih pretpostavki ovaj molekul je uglavnom bio zanemarivan u istraživanjima. Najnoviji nalazi, međutim, ukazuju na suprotan scenario i otvaraju pitanje da li je deo dosadašnjeg naučnog konsenzusa bio pogrešan.
Alchajmerova bolest dovodi do postepenog propadanja pamćenja, razmišljanja i sposobnosti učenja. Procene govore da u Sjedinjenim Američkim Državama sa ovom bolešću živi gotovo sedam miliona ljudi, dok se pretpostavlja da još milioni imaju simptome, ali nisu zvanično dijagnostikovani.
Dosadašnji pokušaji pronalaženja efikasnog leka bili su ograničenog uspeha. Više od 400 kliničkih ispitivanja lekova fokusiranih na beta-amiloid tokom poslednjih godina uglavnom nije donelo očekivane rezultate, ili su terapije pokazale tek skromne koristi uz značajne neželjene efekte. Lekovi iz grupe inhibitora holinesteraze i antagonista NMDA receptora mogu ublažiti pojedine simptome, ali ne uspevaju da zaustave napredovanje bolesti.
U novije vreme razvijeni su i moderniji terapijski pristupi. Lekovi poput lecanemab i donanemab pokazali su određene rezultate kod osoba sa blagim kognitivnim oštećenjem ili ranim stadijumom demencije, jer pomažu u uklanjanju amiloidnih plakova iz mozga. Ipak, stručnjaci naglašavaju da je neophodno dalje istraživanje kako bi se razjasnila tačna uloga različitih molekula uključenih u razvoj bolesti.
Ako se potvrdi da P3 ima značajniju ulogu nego što se do sada verovalo, naučnici bi mogli dobiti potpuno novu metu za razvoj terapija protiv jedne od najtežih neurodegenerativnih bolesti današnjice. Takav scenario mogao bi otvoriti i nove pravce istraživanja koji bi promenili dosadašnje razumevanje nastanka Alchajmerove bolesti.
Komentari (0)