Pamćenje je suštinski važno za naš osećaj identiteta i učenje. Otkriće dugoročne potencijacije (LTP) 1970-ih godina, gde stimulacija sinapse pojačava prenos signala, predstavljalo je veliki korak u razumevanju memorije. Veruje se da ovaj proces leži u osnovi načina na koji se uspomene skladište, kroz mreže neuralnih veza različite jačine.
U potrazi za molekulima koji su uključeni u LTP, PKMzeta su izdvojena kao ključni faktor. Studija iz 2006. godine pokazala je da blokiranjem PKMzeta brišu se uspomene kod pacova, što sugeriše njenu ključnu ulogu u održavanju pamćenja. Neuroni imaju oko 10.000 sinapsi, a samo mali procenat njih je ojačan, što čini mehanizam skladištenja memorije složenim.
Bilo da je u pitanju prva poseta zoološkom vrtu ili trenutak kada smo naučili da vozimo bicikl, imamo uspomene iz detinjstva koje ostaju urezane i u odraslim godinama. Ali kako ove uspomene traju gotovo čitav život?
Nova studija objavljena u časopisu “Science Advances“, koju je sproveo tim međunarodnih istraživača, otkrila je biološko objašnjenje za dugoročne uspomene. Fokusira se na otkriće uloge molekula KIBRA, koji služi kao “lepak” za druge molekule, učvršćujući formiranje pamćenja,piše Neuroscience news.
-Prethodni pokušaji da se shvati kako molekuli skladište dugoročno pamćenje fokusirali su se na individualne akcije pojedinačnih molekula- objašnjava André Fenton, profesor neuronske nauke na Univerzitetu New York i jedan od glavnih istraživača studije.
Dugo je poznato da neuroni skladište informacije u pamćenju kao obrazac jakih i slabih sinapsi, što određuje povezanost i funkciju neuralnih mreža. Međutim, molekuli u sinapsama su nestabilni, stalno se kreću po neuronima, troše se i zamenjuju se u roku od nekoliko sati do nekoliko dana, što postavlja pitanje: Kako onda uspomene mogu biti stabilne godinama ili decenijama?
U studiji koja je koristila laboratorijske miševe, naučnici su se fokusirali na ulogu KIBRA-e, proteina izraženog u bubrezima i mozgu, čije su ljudske genetske varijante povezane sa dobrim ili lošim pamćenjem. Oni su se fokusirali na interakcije KIBRA-e sa drugim molekulima ključnim za formiranje pamćenja—u ovom slučaju, sa proteinom kinazom Mzeta (PKMzeta). Ovaj enzim je najvažniji molekul za jačanje normalnih sinapsi kod sisara, ali se razgrađuje nakon nekoliko dana.
Njihovi eksperimenti otkrili su da je KIBRA “nedostajuća karika” u dugotrajnim uspomenama, služeći kao “perzistentna sinaptička oznaka,” ili lepak, koji se vezuje za jake sinapse i PKMzeta, dok izbegava slabe sinapse. Tokom formiranja pamćenja, sinapse koje su uključene u formiranje se aktiviraju—i KIBRA se selektivno pozicionira u ovim sinapsama, objašnjava profesor fiziologije, farmakologije, anesteziologije i neurologije na SUNY Downstate Univerzitetu.
Njihovi eksperimenti u radu objavljenom u Science Advances pokazuju da prekidanje veze između KIBRA-e i PKMzeta brišu stare uspomene.
Autori rada napominju da istraživanje potvrđuje koncept koji je 1984. godine uveo Francis Krik. Njegova hipoteza se zasnivala da objasni ulogu mozga u skladištenju memorije, uprkos stalnim promenama na ćelijskom i molekularnom nivou, sličnu mehanizmu broda Tezej—pozajmljenom iz filozofskog argumenta iz grčke mitologije, gde se nove daske zamenjuju starim, kako bi se brod Tezej održao godinama.
Izvor: Objektiv.rs
-
Trenutno nema komentara. Budite prvi koji će komentarisati!
Komentari (0)